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あなたが肥満かどうか分かる!体型別の注意点

肥満は体型が崩れるだけでなく、生活習慣病、がんにも影響がある危険な状態です。

そんな肥満ですが、実は「臨床医学的分類」「細胞学的分類」「形態・分布的分類」の3つで分類することができるんです。

今回はよりアカデミックな観点から、肥満という状態を探ってみましょう。

1. 臨床医学的分類
臨床医学的肥満には、原発性肥満と二次性肥満の2種類があります。

(1) 原発性肥満
直接的に肥満になった状態またはその原因による分類には、単純性肥満と遺伝性肥満があります。

① 単純性肥満
主に運動不足、カロリー過多の食事が原因の一般的な肥満。全体の95%以上を占めます。

② 遺伝性肥満
レプチンの生来の欠如など遺伝的要因による肥満です。

(2) 二次性肥満
間接的・二次的に肥満になった状態、またはその原因による分類です。二次性肥満には、症候性肥満と医原性肥満があります。

① 症候性肥満
代謝異常や内分泌疾患などの病気が原因の肥満です。

② 医原性肥満
医薬品の副作用による肥満です。

例 抗うつ薬、プロゲステロン製剤(ヒスロンH:メドロキシプロゲステロン)、抗エストロゲン剤(ノルバテックス:タモキシフェン)、糖尿病(チアゾリジン薬)など

2. 細胞学的分類
肥満細胞の状態からみた肥満の分類には、増殖型肥満と肥大型肥満の2種類とその混合型の計3種類があります。

(1) 増殖型肥満
脂肪細胞が増えやすい時期にエネルギーの過剰摂取により、脂肪細胞の分裂が盛んになった肥満です。

第1期
クリティカルピリオド(時定的期間):生物における一生を決める大切な時期です。妊娠中(末期)の母親のエネルギー過剰摂取になると、胎児の脂肪細胞数が増加してしまいます。

第2期
乳児期(生後1年間)のエネルギー過剰摂取で、脂肪細胞数が増加します。

第3期
思春期(第二次性徴の発現から成長の終わりまで)のエネルギー過剰摂取で、脂肪細胞数が増加します。

(2) 肥大型肥満
成人後、エネルギーの過剰摂取により脂肪細胞が肥大化した肥満です。
摂取エネルギー量=標準体重×25~30kcal(活動量が多い場合は、30~35、35以上)

(3) 混合型肥満
脂肪細胞数が多く、サイズも大きい増殖型肥満と肥大型肥満の混合型肥満です。

3. 形態・分布的分類
1963年に「倹約遺伝子理論を提唱した、ジェームズ・ニール博士(J.V. Neel、ミシガン大学)という方がいます。

彼によると、「人類は長い間飢餓の状態にさらされてきたために、食べ物が十分ある時はすぐに脂肪にしてエネルギーを蓄えようとするから太りやすい」んだそうな。

動物の脳は、ぶどう糖の供給が少ない場合、体のぶどう糖利用を抑制して脳にまわそうとします。消費するエネルギーを節約することで、飢餓におかれた際の対応がしやすい体質になるわけですね。

ニールがいうような「エネルギーを効率よく利用する」メカニズムがあるとすれば、少なくとも次の3つの可能性が考えられます。

まず、食物からのエネルギー吸収効率が良いという可能性です。この場合、小腸での吸収に絡む遺伝子の変異を検索することになります。

第二に、余剰エネルギーを貯蔵する傾向が強いという可能性です。この場合、グリコーゲン生成経路及び分解経路に関与する遺伝子の変異を検索することになります。

しかし、これら2つの可能性に関しては今のところ画期的な発見はりません。

そこで浮かび上がってくるのが、第三の可能性、無駄なエネルギーを使わないという可能性です。

たとえば、食物を摂取するときに生じる産熱である特異動的作用が低いとか、組織の基礎代謝が低いなどが考えられます。

まとめ
学術的なポイントから、肥満について解説しました。肥満のお客様の95%以上は、カロリー過多の食事が原因の単純性肥満です。

しかし、肥満にはそれ以外にも多くの可能性があるということを、念頭において食事指導をしていきましょう。

 

 

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